Alkoholové efekty môžu byť blokované, hovoria vedci
Vedci sa už mnoho rokov snažia presne určiť, ako alkohol ovplyvňuje mozog v nádeji, že vyvinú lieky, ktoré pomôžu ľuďom, ktorí sa snažia prestať piť.
Ak sa dozvieme, aké chemické zmeny prebiehajú v mozgu ako dôsledok konzumácie alkoholu, potom je teória, že môžeme vyvinúť antagonistov, ktorí zablokujú účinky alkoholu, takže už nie je príjemné piť.
Niektorí vedci sa domnievajú, že našli bunkový mechanizmus, ktorý je založený na behaviorálnych a motivačných účinkoch alkoholu, a keď je zablokovaný, môže zastaviť účinok alkoholu na mozog.
Centrum výcviku mozgu
Zameranie tohto výskumu bolo na amygdaly, ktorá je súčasťou obvodov v zábavných centrách mozgu. Už roky vedci vedia, že alkohol produkuje veľa svojho opojného účinku uľahčovaním jedného konkrétneho neurotransmiteru nazvaného gama-aminobutánová kyselina (GABA).
GABA je hlavným inhibičným neurotransmiterom mozgu a je široko distribuovaný v mozgu. Neuróny používajú GABA na jemné ladenie signalizácie v celom nervovom systéme.
Niekoľko štúdií o poruchách užívania alkoholu ukázalo, že aktivita GABA klesá v centre záľuby mozgu počas odvykania od alkoholu a počas dlhého obdobia abstinencie po ukončení pitia - to obdobie, keď je alkoholik obzvlášť citlivý na relaps.
Výskumníci sa domnievajú, že zmeny v aktivite GABA v amygdálii počas počiatočnej po akútnej prestávke sú hlavnou príčinou recidívy u ľudí, ktorí sú liečení alkoholizmom.
CRF peptid spojený s alkoholovou závislosťou
V snahe presne určiť, ako alkohol ovplyvňuje funkciu receptora GABA, vedci z výskumného ústavu Scripps zistili, že keď sú neuróny vystavené alkoholu, uvoľňujú mozgový peptid známy ako faktor uvoľňujúci kortikotropín (CRF).
Peptid je krátky reťazec aminokyselín.
CRF je veľmi bežný peptid v mozgu, ktorý je známy pre aktiváciu amygdálnych sympatických a behaviorálnych odpovedí na stresory. Dlhodobo súvisí s reakciou mozgu na stres, úzkosť a depresiu. Úrovne CRF sa zvyšujú v mozgu pri konzumácii alkoholu.
Účinok alkoholu môže byť zablokovaný
Štúdie však zistili, že hladiny CRF sa tiež zvyšujú, keď sa zvieratá stiahnu z alkoholu, čo by mohlo vysvetliť, prečo sú alkoholici citliví na relaps, keď sa pokúšajú zostať abstinentom dlhší čas.
Štúdie na zvieratách zistili, že keď je CRF receptor odstránený genetickým knockoutom, stratí sa vplyv alkoholu a CRF na neurotransmisiu GABA.
V štúdii o skriptoch profesor neurofarmakológie George Siggins a jeho kolegovia zistili, že keď použili antagonistu CRF, alkohol už nemal účinok.
"Nielen, že antagonisti blokovali účinok CRF na zvýšenie prenosu GABA, ale tiež blokovali účinok alkoholu," hovorí Siggins. "Odpoveď bola úplne preč - alkohol už nič neurobil."
Iný zapojený receptor?
Siggins verí, že vývoj liekov, ktoré zablokujú účinky CRF, a teda aj alkoholu, na centrách mozgového zábavy, by mohol pomôcť alkoholikom, ktorí sa snažia prestať piť, vyhnúť sa relapsu.
Avšak v neskoršej štúdii v VA Medical Centre v Durhame v Severnej Karolíne sa zistilo, že CRF a kappa-opiátový receptor (KOR) sú obaja zapojení do správania súvisiaceho so stresom a drogovej závislosti.
Výskumníci zo Severnej Karolíny naznačili, že akékoľvek potenciálne lieky zamerané na poruchy správania a návykov môžu vyžadovať zapojenie systémov CRF aj KOR.
zdroj:
Kang-Park, M. a spol. "Interakcia CRF a kappa opiátových systémov na GABAergickú neurotransmisiu v myšej centrálnej amygade." Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics September 2015
Siggins, GR a spol. "Etanol zvyšuje GABAergickú transmisiu v centrálnej amygade cez receptory CRF1." Veda 5. marca 2004